点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
《自然》论文：格陵兰冰盖2001-2011年比20世纪平均高1.5°C******
中新网北京1月19日电 (记者 孙自法)国际著名学术期刊《自然》最新发表一篇气候变化研究论文指出，对公元1100年至2011年格陵兰中北部的温度重建显示，格陵兰冰盖的近期温度是过去1000年里最高的。这项研究指出，格陵兰冰盖在2001年至2011年的温度比整个20世纪平均高了1.5°C。
该论文介绍，格陵兰冰盖因其巨大规模、辐射效应和淡水储量，一直对全球气候起着重要作用。格陵兰冰盖边缘的气象站显示，其沿岸区域一直在变暖，但由于缺乏长期观测，关于全球变暖对格陵兰冰盖中部的影响人们此前所知不多。对该区域仅有的多站点冰芯记录来自北格陵兰走廊(North Greenland Traverse)，但已于1995年终止。
论文通讯作者、德国阿尔弗雷德·魏格纳研究所玛丽亚·霍尔德(Maria H?rhold)和合作者一起，从北格陵兰走廊的5个考察站点重新钻取冰芯，重建了公元1100年至2011年格陵兰中北部的温度。他们指出，格陵兰中北部近期的温度比之前1000年更高。他们的研究还发现，平均而言，2001-2011年的重建温度比1961-1990年期间高了1.7°C，比整个20世纪高了1.5°C。
他们认为，升温或许是自然变率，以及18世纪以来人为气候变化导致明显长期暖化趋势，这两个因素共同作用的结果。
论文作者总结指出，冰盖暖化还伴随着融水径流增加，体现出人为气候变暖对格陵兰中北部的影响，并可能加速格陵兰冰盖的冰损失速度。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
大发彩票地图 |
)